 |
|
|
You can read manual for "2 Sets of Moldable Mouth Trays " on [ENG] and [RUS]: |
What does insulin normally do? Well, the pancreas secretes varying amounts of insulin during the day in response to food intake. Insulin works to maintain blood sugar (glucose) at normal levels. Thus, insulin prevents blood glucose from becoming too elevated. If insulin does not work in this way, high blood sugars and diabetes would occur. Insulin is a hormone that acts on the receptors of cells to trigger the complex biochemical reactions that control blood sugar. The cells targeted by insulin are mainly the fat cells (adipocytes), muscle cells (striated myocytes), and the liver cells (hepatocytes).
In insulin resistance, a defect in these insulin receptors causes insulin to be less effective than it normally would be. Thus, the pancreas must produce more insulin than normal in order to maintain normal blood glucose levels. Initially in this process, the increased insulin levels are sufficient to maintain normal blood glucose. In these patients, however, although the blood glucose is normal, the condition of being overweight or obesity are still clues that they are insulin resistant. At this juncture, only sophisticated blood tests (such as the euglycemic clamp test) can detect insulin resistance at the biochemical level.
As the insulin resistance progresses, even very high levels of insulin become ineffective. This degree of insulin resistance leads to elevated blood sugars and diabetes mellitus, type 2 (DM2). DM2 is usually managed by diet, exercise, and medication (see treatment section) that increases insulin sensitivity (the opposite of insulin resistance). If the process proceeds unchecked, however, the pancreas can no longer secrete insulin. Then, the patients require insulin injections, which condition is referred to as insulin-dependent DM2. Insulin resistance and DM2 are very different from diabetes mellitus type 1 (DM1), which is also called juvenile-onset diabetes. In DM1, a defect in insulin secretion occurs early on in life and requires immediate and ongoing treatment with insulin.
Insulin resistance can also surface early in life when it is due to congenital genetic abnormalities in the insulin receptors. More often, however, as described above, it becomes evident later in life as a result of acquired obesity. A sedentary lifestyle and a diet rich in carbohydrates, sugars, and fats also promote insulin resistance. Moreover, the degree of insulin resistance increases with a greater BMI and abdominal fat (that is, big waists). Elevated lipids (LDL cholesterol and triglycerides) are also associated with insulin resistance.
Insulin resistance leads to changes in the processing (metabolism) of sugar (glucose) and fat (lipid) in the liver, muscles, and fat cells (adipocytes). The result of these changes is an increased uptake (infiltration and accumulation) of triglyceride fat into the liver cells. The triglycerides are absorbed from the diet as well as channeled from abdominal fat and peripheral muscles. These large quantities of triglyceride fat are then stored in tiny sacs (vesicles) inside the liver cells.
So, this is how a fatty liver develops. In fact, it has been shown that as the BMI increases, so does the amount of fat in the liver.
Сопротивление инсулина - государство в чем нормальные сигнальные тропы, которые передают биохимические сообщения между инсулином, и его целевые ячейки разрушены. В результате инсулин не проявляет свои нормальные или полные эффекты. Помещенный иначе, тело является стойким к эффектам инсулина.
Что обычно? Успевает инсулин, поджелудочная железа прячет переменное количество инсулина в течение дня в ответ на рацион питания. Инсулин работает, чтобы поддержать сахар в крови (глюкоза) на нормальных уровнях. Таким образом, инсулин препятствует тому, чтобы глюкоза крови стала слишком поднятой. Если бы инсулин не работает таким образом, высокий сахар в крови и диабет произошли бы. Инсулин - гормон, который действует на рецепторы ячеек, чтобы вызвать сложные биохимические реакции тот сахар в крови контроля. Ячейки, предназначенные инсулином, являются главным образом жировыми клетками (adipocytes), мышечные клетки (полосатый myocytes), и ячейки печени (hepatocytes).
В сопротивлении инсулина дефект в этих рецепторах инсулина заставляет инсулин быть менее эффективным, чем это обычно было бы. Таким образом, поджелудочная железа должна произвести больше инсулина чем нормальный, чтобы поддержать нормальные уровни глюкозы крови. Первоначально в этом процессе, увеличенные уровни инсулина достаточны, чтобы поддержать нормальную глюкозу крови. В этих пациентах, однако, хотя глюкоза крови нормальна, условие того, чтобы весить больше нормы или тучности - все еще подсказки, что они - стойкий инсулин. В данный момент, только сложные анализы крови (такие как тест зажима euglycemic) могут обнаружить сопротивление инсулина на биохимическом уровне.
Как продвижения сопротивления инсулина, даже очень высокие уровни инсулина становятся неэффективными. Эта степень сопротивления инсулина приводит к поднятому сахару в крови и диабету mellitus, печатать 2 (DM2). DM2 обычно управляют диета, осуществление, и лечение (см. секцию обработки), который увеличивает чувствительность инсулина (противоположность сопротивления инсулина). Если необузданные доходы процесса, однако, поджелудочная железа больше не может спрятать инсулин. Тогда, пациенты требуют инъекций инсулина, какое условие упоминается как зависимый от инсулина DM2. Сопротивление инсулина и DM2 очень отличаются от диабета mellitus, печатают 1 (DM1), который также называют диабетом юного начала. В DM1 дефект в укрывательстве инсулина происходит вначале в жизни и требует непосредственной и продолжающейся обработки с инсулином.
Сопротивление инсулина может также появиться рано в жизни, когда это происходит из-за врожденных генетических отклонений в рецепторах инсулина. Чаще, однако, как описано выше, это становится очевидным позже в жизни в результате приобретенной тучности. Сидячий образ жизни и диета, богатая углеводами, сахаром, и жирами также, продвигают сопротивление инсулина. Кроме того, степень сопротивления инсулина увеличивается с большим BMI и брюшным жиром (то есть, большая талия). Поднятые липиды (холестерин LDL и триглицериды) также связаны с сопротивлением инсулина.
Сопротивление инсулина приводит к изменениям в обработке (метаболизм) сахара (глюкоза) и жир (липид) в печени, мускулах, и жировых клетках (adipocytes). Результат этих изменений - увеличенная сообразительность (проникновение и накопление) жира триглицерида в ячейки печени. Триглицериды поглощены от диеты так же как направлены от брюшных полных и периферийных мускулов. Эти большие количества жира триглицерида тогда сохранены в крошечных мешочках (пузырьки) в ячейках печени.
Так, это - то, как жирная печень развивается. Фактически, было показано, что как увеличения BMI, так что делает количество жира в печени.